Заболевания внутренних органов у раненых

Заболевания внутренних органов у раненых

Наблюдения хирургов и терапевтов за течением ранений различных локализаций в период советско-финляндской войны (1939), Великой Отечественной войны (1944—1945), а также за состоянием внутренних органов при различных травмах (ушибы, повреждения грудной клетки, черепа и т. д.) в мирное время свидетельствуют о частоте и разнообразии функциональных изменений внутренних органов.

Следует при этом подчеркнуть, что при огнестрельной травме различной локализации наблюдаются в разных сочетаниях и отношениях как общие (шок, коллапс, дыхательная недостаточность, сепсис и др.), так и органные изменения (наиболее часто в легких, сердце, почках). Патогенез этих нарушений весьма сложен и разнообразен. Нет никакого сомнения в том, что сама травма с болевым компонентом изменяет функции центральной нервной системы, что в дальнейшем обусловливает нарушения нейро-гуморальных механизмов, регулирующих деятельность различных систем и органов. Существенная роль в патогенезе внутренней патологии принадлежит инфекции. Большое значение для нарушения функции органов и тканей имеет анемия вследствие кровопотери, изменения общей реактивности организма под влиянием вредных влияний внешней среды, обусловленных боевой обстановкой (переутомление, гиповитаминоз, нервное перенапряжение, охлаждение и др.).

Заболевания сердечно-сосудистой системы

Заболевания сердечно-сосудистой системы у раненых наблюдаются нередко, причем как в ранние, так и в поздние после ранения сроки. Ранними обычно являются функциональные нарушения деятельности системы кровообращения. В более поздние периоды в случаях присоединения раневой инфекции наблюдается развитие воспалительных процессов в сердце и сосудах.

Ангиодистоиия, дистрофии миокарда. Уже в первые минуты и часы после боевой травмы у большинства раненых можно наблюдать определенные изменения функции циркуляторного аппарата. Тотчас после ранения появляются общая слабость, учащение пульса, иногда одышка, боль в области сердца, понижение артериального давления, иногда цианоз. У тяжелораненых- нередко наступает коллапс или шок. Эти явления в основном имеют рефлекторный генез и при оказаний соответствующей помощи у значительной части раненых быстро исчезают. Однако у отдельных групп раненых нарушения функции циркуляторного аппарата оказываются более глубокими и принимают затяжной характер. Это особенно часто наблюдается при ранении головного и спинного мозга, грудной клетки. *

Для раненных в череп и позвоночник характерно возникновение вазомоторных явлений: побледнения кожи лица, сменяющегося гиперемией, похолодания конечностей, цианоза кистей и стон, гипергидроза и т. д. Пульс в 3 ранние сроки после ранения замедляется; склонность к | брадИкардии сохраняется довольно долго (до 20-го дня); | обращает на себя внимание лабильность пульса. Описаны | случаи стенокардии у молодых людей, раненных в череп | или позвоночник, иногда повышения артериального давле- * ния.

Изучение ЭКГ у раненных в череп, проведенное Н. С. Молчановым и М. М. Ляховицкой во время Великой Отечественной войны 1941 —1945 гг., обнаружило изменения, которые выражались в брадикардии, удлинении диа-столического периода, депрессии бТ-отрезка, иногда в деформации зубца Т. По мере выздоровления указанные изменения электрокардиограммы у большинства раненых исчезали.

У раненных в грудную клетку изменения сердечнососудистой системы обычно развиваются очень быстро после ранения и выражаются в нарушении функции как миокарда, так и сосудистой системы. Уже вскоре после ранения появляются одышка, сердцебиение, иногда боли в области сердца, общая слабость. Одышка усиливается при малейших движениях раненого, который обычно принимает вынужденное положение. Дыхание поверхностное, частое, отмечается цианоз губ, лица, шейные вены набухают, пульс резко учащен и нередко аритмичен.

На ЭКГ уже в остром периоде отмечается уменьшение вольтажа; иногда деформируется или даже становится отрицательным зубец Т, появляются экстрасистолы, смещается интервал 5Т.

Наблюдения последних десятилетий показали возможность появления экстрасистол, мерцания предсердий, частичного и полного блока, брадикардии вследствие сотрясения сердца при закрытой травме грудной клетки; разнообразные аритмии были получены и в экспериментах на животных. Отмеченные нарушения ритма сердца, "по-видимому, объясняются кровоизлияниями в миокард, очаговыми некрозами, дистрофией миокарда и другими указанными выше факторами.

По мере"лечения раненного в грудную клетку, эвакуации жидкости из полости плевры, применения ряда других лечебно-профилактических мероприятий (новока-иновые блокады, сердечно-сосудистые средства) все указанные выше явления в значительной мере уменьшаются. Однако жалобы на боли в области сердца в поздние сроки встречаются чаще, чем в первые дни после ранения. В значительном проценте случаев (10,5) в поздние сроки сохраняются тахикардия и приглушение I тона у верхушки сердца. Нередко сохраняются и изменения ЭКГ.

При ранениях, осложненных инфекционно-токсИческими процессами (сепсис, анаэробная инфекция), изменения сердечно-сосудистой системы наблюдаются особенно часто. Наиболее ранними общими проявлениями этих осложнений следует считать ухудшение самочувствия, тахикардию, повышение температуры, увеличение числа лейкоцитов, повышение СОЭ и т. д. При изучении ЭКГ при анаэробной инфекции у раненых, в период Великой Отечественной войны были обнаружены выраженные мышечные изменения в 94,5\% случаев. Клинические наблюдения и. электрокардиографические данные свидетельствовали о том, что при раневой инфекции в значительном проценте случаев наблюдались явления дистрофии миокарда. Однако в ряде случаев развивались и воспалительные процессы в виде миокардита, эндокардита, перикардита и Тдаже панкардита.

Миокардит обычно возникает в поздние сроки после ранения и протекает без ярко выраженной симптоматологии, так как возникает на фоне раневого сепсиса или осложнений у раненных в грудную клетку (пневмоторакс, эмпиема, абсцесс и т. д.); во время Великой Отечественной войны встречались как очаговые, так и диффузные миокардиты.

Клиника миокардита у раненых мало отличается от симптоматологии и течения обычного инфекционного (ин-фскционно-аллергического) миокардита. Следует только иметь в виду, что последний возникает на фоне уже повышенной температуры тела, измененной картины пери-

ферической крови, повышенной скорости оседания эритроцитов, обусловленных сепсисом или другими патологическими процессами (инфекция). Однако развитие миокардита, как и других воспалительных процессов в сердце, обычно сопровождается изменением этих показателей (температура тела еще более повышается, лейкоцитоз увеличивается, скорость оседания эритроцитов увеличива- . ется).

Эндокардит наблюдается при ранениях" различной локализации, чаще всего при ранениях нижних конечностей и грудной клетки и главным образом у тех раненых, у которых повреждение осложняется сепсисом.

Источником эндокардита обычно являются инфицированная рана, поражение вен, артерий, лимфатических < путей. Большая роль, безусловно, принадлежит и макро- •. организму, его реактивности. Ранение,' кровопотери, сен- ' сибилйзация продуктами распада белков и другие причины в значительной степени изменяют реактивность организ--^ ма, его иммунобиологические свойства. Большое значение ^ в этом отношении имели и другие факторы, в частности^ охлаждение, переутомление. 1

Воспаления эндокарда протекали либо в виде острых, 1

либо в виде возвратных эндокардитов. Частота тех и 1

других, по материалам Великой Отечественной войны, |

была примерно одинаковой. Почти в половине случаев 1

(40\%) острые эндокардиты возникали вскоре после ране- |

ния, особенно при развитии раневого сепсиса. Возвратные ]

эндокардиты развивались в связи с длительно протекавши--1

ми тяжелыми, часто множественными ранениями. Чаще 3

поражался двустворчатый клапан, реже — полулунные ^

клапаны аорты, еще реже наблюдались комбинированные;^

поражения. • |

Касаясь морфологической характеристики эндокарди-; тов, следует отметить преобладание у раненых бородавча-: того эндокардита как в' группе острых, так и в группе возвратных эндокардитов. Лишь в более позднем периоде! течения раневой инфекции чаще встречаются бородавчато-язвенные и язвенные формы эндокардита.

Перикардит наблюдался чаще у раценных в грудь и в нижние конечности (в связи с сепсисом). В первом случае1 его развитие объясняется частым повреждением и инфи-^ цированием перикарда, а при наличии открытого пневмо-] торакса и гнойного плеврита — переходом воспалительного: процесса с прилежащих тканей (рис. 4). 1

Симптоматология перикардита у раненых мало чем-ртличается от клинической картины перикардита, наблю-' давшегося в мирное время. Следует только иметь в виду,

124 *

Рис. 4. Фибриноидный перикардит у раненого.

что воспалительный процесс в перикарде развивается иа фоне инфицированного ранения, иногда осложненного сепсисом. Это последнее обстоятельство несколько изменяет клиническую симптоматику и, конечно, затрудняет диагностику.

' Течение перикардита у раненых нередко заканчивается облитерацией полости перикарда, а иногда и «панцирным» сердцем.

Болезни легких и плевры

Болезни легких и плевры являются весьма частыми осложнениями ранений различной локализации. Они проявляются воспалительным процессом раневого канала при проникающих ранениях грудной клетки (пульмонит), кровоизлияниями в легкие, ателектазами, пневмонией, пневмотораксом и плевритом и, наконец, нагноительными заболеваниями легких и плевры.

Кровоизлияния в легкие значительно чаще, чем при других локализациях ранений, наблюдаются при повреждении грудной клетки и черепа. При ранениях легкого кровоизлияния локализуются либо вокруг раневого канала, либо в других участках поврежденного легкого, а нередко и в неповрежденном легком; они бь(вают разнообразной величины, иногда весьма массивные. При повреждениях черепа обычно наблюдаются небольшие кровоизлияния (1—3 см в диаметре), разбросанные в обоих легких.

Наряду с кровоизлияниями в легких обнаруживаются ателектазированные и эмфизематозные участки.

Наиболее частыми симптомами кровоизлияния в легкие являются кровохарканье, кашель, боли в груди, одышка. Кровохарканье наблюдается почти во всех случаях ранений в' легкое. Кровохарканье начинается сразу после ранения и при небольших кровоизлияниях заканчивается в течение первых суток. Значительные кровоизлияния сопровождаются обильным и более продолжительным кровохарканьем (до 10 дней). Физикальное исследование больного позволяет обнаружить в области массивного и поверхностно расположенного кровоизлияния укорочение перкуторного звука и ослабление дыхания, голосовое дрожание также несколько ослаблено. Мелкие и глубоко расположенные кровоизлияния не сопровождаются какими-либо изменениями перкуторных и аускультативных данных. Значительную помощь в уточнении локализации кровоизлияния в легких оказывает рентгеновское исследование, обнаруживающее затемнение в области поражения.

Кровоизлияния в легкие сопровождаются некоторым повышением температуры, умеренным лейкоцитозом, повышенной скоростью оседания эритроцитов. Однако надо помнить, что эти изменения могут быть объяснены и инфицированием раны. Исход кровоизлияний в легкие в значительном проценте случаев благоприятный: они быстро подвергаются обратному развитию и к 10—15-му дню исчезают полностью.

Нередко в связи с кровоизлиянием в легочную ткань развиваются гемоаспирационные ателектазы. Причиной их является аспирация крови из поврежденного участка в бронх (обтурационный ателектаз) или сдавление мелких бронхов и легочной ткани излившейся кровью. Ателектазы обычно локализуются вдали от места повреждения, а иногда и в здоровом легком. Клиника гемоаспирационного ателектаза мало чем отличается от клиники кровоизлияний в легкие. Обычно эти два процесса сочетаются.

Даже рентгеноскопически гемоаспирационный ателектаз трудно дифференцировать от обычных кровоизлияний.

В области кровоизлияния в легочную ткань и гемоас-пирационного ателектаза часто возникает острый воспалительный процесс — пневмония.

Пневмонии—г весьма частое осложнение различных по локализации ранений. Опубликованные в «Опыте советской медицины в Великой Отечественной войне 1941 — 1945 гг.» данные свидетельствуют, что в среднем пневмонии при ранениях черепа наблюдались в 17,5\% случаев, при ранении груди — в 18\%, живота—в 35,8\%, верхних конечностей:—в 12,8\%, нижних — в 17,7\% случаев.

В группе больных с более тяжелыми ранениями пневмонии встречались значительно чаще, чем при легких повреждениях. Так, при ранениях нижних конечностей с повреждением только мягких тканей пневмонии наблюдались в 5,6\%, при наличии одновременно и костных повреждений — в 20\%- случаев. При нспроникающих ранениях черепа без выраженной контузии пневмонии встречались в 3,3\% случаев, при проникающих ранениях черепа — в 60—70\%.

Изучение материалов Великой Отечественной войны показало, что частота пневмоний находится в зависимости от ряда факторов, предрасполагающих к заболеванию и изменяющих в значительной мере реактивность организма. К ним относятся малокровие у раненых, охлаждение, те или иные предшествующие ранению хронические заболевания легких, расстройства функции циркуляторного аппарата, нарушения питания, гиповитаминозы. и т. д. У раненых чаще наблюдались очаговые пневмонии. Только 6—10\% пневмоний во время войны были крупозными.

Пневмонии развиваются в различные сроки после ранения, что позволяет судить о ранних и поздних пневмониях. Ранние пневмонии возникают в первые дни или даже часы после ранения, преимущественно при ранении черепа, лица, грудной клетки, живота, поздние — в более отдаленные сроки (позже 15—20-го дня) и часто наблюдаются при ранениях нижних конечностей, особенно осложненных сепсисом, а также при явлениях недостаточности кровообращения.

Клиника пневмоний у раненых с разной локализацией повреждений оказывалась несколько различной, что определяется, по-видимому, некоторыми патогенетическими их особенностями. У раненных в череп пневмония возникает уже в первые часы и дни. По своему характеру эти пневмонии чаще мелкоочаговые; воспалительные очаги обычно локализуются в нижнезадних отделах легких и нередко с обеих сторон. Течение заболевания характеризуется скудностью симптомов. На фоне лихорадки, обусловленной ранением, отмечается дальнейшее повышение температуры на 0,5—2°С, появляется небольшой кашель, нередко подавляющийся раненым ввиду усиления болезненности в области раны при кашлевых движениях, ухудшается общее состояние. В нижнезадних отделах легких иногда удается отметить небольшие участки укороченного перкуторного звука. При аускультации дыхание обычно ослаблено, выслушиваются звучные мелкопузырчатые хрипы на ограниченных участках. Рентгенологически определяется мелкоочаговая пневмоническая инфильтрация. В крови иногда обнаруживаются умеренный лейкоцитоз и повышенная СОЭ; однако всегда следует иметь в виду возможную зависимость этих изменений крови от состояния раны.. Обычно пневмонии у раненных в череп протекали благоприятно и заканчивались выздоровлением.

Иную симптоматологию и течение имеют пневмонии у раненных в лицо, челюсть. Обычно онн возникают остро на 5—7-й день после ранения, по своему характеру часто бывают крупноочаговыми или даже сливными, протекают довольно бурно; появляются гиперемия лица, кашель, часто со слизисто-гнойной мокротой, боли в груди, одышка, высокая температура (до 40°С), тахикардия; при перкуссии определяются притупление перкуторного звука на том или ином участке легкого, звучные влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы, а иногда бронхиальное дыхание и крепитация в области притупления; голосовое . дрожание в некоторых случаях оказывается усиленным. В крови обнаруживается высокий лейкоцитоз (до 15— 20-109/л), увеличение числа нейтрофилов за счет сегментированных форм, гипо- или анэозинофилия, повышенная СОЭ. Нередко пневмония принимает мигрирующий харак- " тер. У раненных в челюсть пневмония в значительном проценте случаев осложняется нагноительными процессами, что существенно ухудшает прогноз (рис. 5).

Пневмонии у раненных в грудную клетку возникают в ранние сроки и в преобладающем числе случаев носят очаговый характер. Локализация патологических изменений своеобразна. Так, в поврежденной доле пневмония возникала (по материалам периода Великой Отечественной войны 1941-1945 гг.) в 38,8\% случаев, в неповрежденной доле на той же стороне — в 27,4\%, на противоположной стороне — в 33,8\% случаев.

Диагностика пневмоний у раненных в грудь весьма затруднена, так как клиническая симптоматика затушевы

вас гея симптомами, обусловленными кровоизлияниями, поражением плевры, гемотораксом и т. д. Однако усиление у раненого кашля с отделением слизисто-гнойной мокроты, нарастание одышки и учащение пульса при некотором повышении температуры на фоне лихорадки всегда заставляют предполагать пневмонические очаги. Наличие притуплённого перкуторного звука, ослабленного дыхания и звучных хрипов на месте притупления позволяют объяснить указанные нарушения и окончательно установить диагноз пневмонии. Очень важное значение и здесь имеет рентгенологическое исследо-ва!гие. При исследовании крови обнаруживается умеренный лейкоцитоз, повышенная СОЭ. Течение пневмоний у раненных рис. 5. Пневмония при челюстно-в грудь в значительной ме- лицевом ранении, ре зависит от характера и тяжести ранения.

Пневмонии при ранении живота в большинстве случаев возникают также в первые дни после ранения (около 50\% в первые три дня). По характеру они в основном очаговые, иногда крупноочаговые; локализуются чаще в задне-нижних отделах, нередко бывают двусторонними. Течение заболевания характеризуется острым началом, довольно рано появляющейся одышкой, а иногда и цианозом; кашель' болезнен, поэтому раненые пытаются подавлять кашлевые движения. Перкуссия и аускультация выявляют, обычные для пневмонии изменения. Температура повышена, однако не достигает высоких цифр, иногда заболевание протекает и при субфебрильной температуре. Пневмонии у раненных в живот нередко принимают затяжное течение, особенно в случаях, сопровождающихся истощением.

5 №.1174

Пневмонии при ранениях позвоночника возникают в более поздние (позже 10 дней) от момента ранения сроки. Субъективные симптомы заболевания выражены нечетко и обычно маскируются болезненными ощущениями, свойственными этим ранениям. Кашель обычно мало беспокоит больного. Перкуссия и аускультация, рентгенологическое исследование дают возможность обнаружить обычные для пневмонии изменения; воспалительные очаги, как правило, локализуются в задненижних отделах легких и имеют тенденцию к слиянию. Пневмония у раненных в позвоночник течет длительно, вяло и нередко заканчивается летальным исходом.

Пневмонии у раненных в трубчатые кости и суставы обычно возникают в поздние после ранения сроки (позже 15—20-го дня). Они наблюдались в двух клинических вариантах. С одной стороны, пневмонии часто развивались у раненых с ограничением дыхательных экскурсий и, следовательно, с нарушением функции внешнего дыхания

(вследствие длительного вынужденного положения

кокситные повязки и др.), а также функции кровообращения (гипостазы). Возникновение пневмонии у подобного рода раненых обычно не сказывается отчетливо на характере температурной кривой и на картине крови. Ухудшение общего самочувствия, появление кашля со слизисто-гнойной мокротой, перкуторные и аускультативные данные, свойственные пневмонии, позволяют своевременно установить диагноз заболевания. Пневмония у этой категории раненых обычно оказывается двусторонней, мелко-очаговой; процесс локализуется в задненижних отделах легких. С другой стороны, пневмонии часто возникали у раненных в трубчатые кости и суставы, у которых повреждение осложнялось раневым сепсисом. Эти пневмонии обычно также двусторонние, мелкоочаговые, не имеют тенденцию к распространению, что иногда затрудняет их дифференцирование от туберкулезной диссеминации. Клиника этих пневмоний бедна симптомами, особенно в первые дни заболевания. На фоне основного заболевания (раневой сепсис) воспаление в легких обычно не привлекало к себе внимания врачей. К этому следует добавить, что кашель нередко отсутствует вследствие резкой слабости, истощения пострадавшего. При перкуссии обычно выявляются «пестрые» данные: участки незначительно укороченного перкуторного звука чередуются с участками перкуторного звука, имеющими тимпанический оттенок. При аускультации в первые дни заболевания обнаруживается жесткое дыхание, в дальнейшем на этом фоне определяются и мелкопузырчатые влажные хрипы. Значительную

помощь в диагностике заболевания оказывает рентгенологическое исследование: при рентгенографии удается выявить множественные диссеминированные пневмонические очаги в обоих легких. Изменения температуры, крови обычно связаны с основным заболеванием—сепсисом, а потому не могут быть использованы с целью диагностики пневмонии.

Септические пневмонии характеризуются длительным течением со склонностью к обострениям, совпадающим обычно с обострениями раневого сепсиса. В тяжелых случаях одна пневмоническая вспышка непосредственно следует за другой; при более легком течении сепсиса между отдельными пневмоническими волнами наблюдаются интервалы в 3 —10 дней. Септические пневмонии весьма склонны к абсцедированию.

При исследовании мокроты у раненых, у которых диагностировалась пневмония, обнаруживалась смешанная бактериальная флора; пневмококк определялся при пневмониях' не более чем у 50\% раненных в грудную клетку. Учитывая резкое изменение этиологических факторов, вызывающих острые пневмонии в послевоенный период, можно ожидать еще большего разнообразия бактериальной флоры при пневмонии у раненых и в первую очередь стрептококков и стафилококков и, конечно, вирусов различных штаммов.

Таким образом, у лиц с различной локализацией ранений наблюдаются весьма разнообразные по клиническому проявлению и течению пневмонии. Это в значительной мере определяется различным их патогенезом. В генезе пневмоний у раненных в череп и в грудь (на стороне, противоположной ране) ведущую роль играют нейрогуморальные механизмы (рефлекторное возникновение мелкоочаговых ателектазов и кровоизлияний е последующим инфицированием их), у раненных в челюсть, лицо — аспирация инородных тел (инфицированные сгустки крови, некротизированные ткани и др.), у раненных в конечности и позвоночник — токсико-септические факторы, нарушения кровообращения (гипостазы).

Проведенные в послевоенные годы экспериментальные и клинические наблюдения установили значительную роль нарушения дренажной функции бронхов в генезе заболеваний органов дыхания при травматических повреждениях. Как известно, дренажная функция бронхов обеспечивается сложным механизмом, препятствующим попаданию инородных частиц и микробов в легочную ткань, очищающим дыхательные пути и сохраняющим газообмен на должном уровне. К защитным механизмам относятся

5»

131

закрытие надгортанника, голосовой щели, кашлевой реф--лекс, сокращения и перистальтические движения бронхиальной мускулатуры, наличие мерцательного эпителия, выделяющего слизь на внутреннюю поверхность бронхов и движениями ворсинок способствующего продвижению инородных телец (бактерий) в направлении верхних дыхательных путей, и, наконец, фагоцитарная активность макрофагов и лейкоцитов. Рядом экспериментальных наблюдений (Н. Н. Аничков, М. А. Захарьевская, Б. И. Монастырская и др.) было убедительно показано, что искусственно вызванное нарушение функции этой сложной системы сопровождается проникновением бактериальной флоры в альвеолы и развитием тяжелого воспалительного процесса в легких. Последнее связано со снижением защитного эффекта альвеолярных макрофагов при воздействии на организм некоторых вредных местных и общих факторов, например охлаждения. Изучение советскими хирургами (А. Н. Беркутов, Б. С. Уваров и др.) патогенеза шока, возникающего в результате травмы, показало, что нарушение бронхиальной проходимости появляется-уже в перзую фазу шока.

Наконец, специальные наблюдения за состоянием внешнего дыхания при различного рода ранениях свидетельствуют о том, что тяжелые механические повреждения различных областей тела, осложненные шоком (даже I степени), сопровождаются выраженными изменениями функции внешнего дыхания и газообмена в остром периоде после травмы: учащением дыхания, уменьшением дыхательного объема, снижением эффективности вентиляции легких, повышением потребдения кислорода, ростом коэффициента использования его и в отдельных случаях снижением минутного объема дыхания. Существенное патогенетическое значение при ранениях грудной клетки имеет и повреждение определенных сегментов легкого.

Различным сочетанием перечисленных патогенетических механизмов обусловливается возникновение различных видов пневмонии при разнообразных травматических повреждениях.

Пневмонии у раненых в большинстве случаев протекают относительно благополучно и обычно заканчиваются выздоровлением, однако в некоторых случаях они принимают затяжное течение с переходом в хроническую форму и иногда осложняются абсцессом или гангреной. Ранее уже указывалось, что присоединившаяся пневмония значительно утяжеляет течение основного страдания (ранения).

Естественно встает вопрос: не реже ли будут встречаться пневмонии у раненых в современных боевых условиях, учитывая широкое применение антибиотиков. Ответ следует дать отрицательный, что подтверждается сохраняющейся относительно высокой частотой послеоперационных пневмоний и легочных осложнений после травмы мирного времени, несмотря на широкое применение различных антибиотиков. Характерно, что при проникающих ранениях живота пневмонии развивались в 30,7\% случаев, т. е. почти так же часто, как в период Великой Отечественной войны [Дегтярев Н. А.,. 1967].

Важно отметить, что исследование микрофлоры мокроты часто выявляло наличие стафилококков; чувствительность к пенициллину высеянных из мокроты микробов регистрировалась лишь в 30\% случаев. К. Ф. Власов, изучая в 60-е годы у 770 оперированных послеоперационные осложнения со стороны легких, обнаружил легочные осложнения у 16,3\%. Послеоперационные пневмонии, явившиеся непосредственной причиной смерти больных, но материалам одного из. крупных лечебных учреждений г. Ленингоада, составили (к общему числу вскрытий) в 1967 г. 15,6\%, в 1969 т.—17,1\%, в 1970 г.—12,7\%, а в среднем—14,7\%.

Л. М. Клячкин и М. М. Кириллов (1971, 1979), изучая висцеральные осложнения при травмах мирного времени, выявили различные изменения легких у 16,7\% больных. Наибольший удельный вес имели пневмонии (более 60\%). Частота иоеттравматических пневмоний, по клиническим данным, составила 8,6\%, по секционным данным—-35,1\%, что следует поставить в зависимость от тяжести травмы. Анализ материалов вскрытий позволил установить, что только у каждого четвертого больного пневмония была распознана при жизни; последнее обстоятельство указывает на трудности распознавания пневмонии при травме. Проведенные клинико-физиологические исследования выявили, что ноеттравматические пневмонии вызывают значительные нарушения функции внешнего дыхания (значительное снижение жизненной емкости легких, ухудшение бронхиальной проходимости, снижение оксигенации артериальной крови).

Нагноительные процессы в легких наиболее часто встречаются при ранениях лица, челюсти, груди и при ранениях, осложненных сепсисом. Очагом инфекции нередко является сама рана. При ранении легкого абсцесс нередко возникает вокруг инородного тела, в области раневого канала — в области бывшего кровоизлияния или очага пневмонии; сама по себе травма легкого обусловливает местные нарушения кровообращения, появление полей пропитывания кровью и типичных ишемических инфарктов, на фоне которых при наличии инфекта и развивается абсцесс. При ранении другой локализации (конечности) инфект заносится из раны гематогенным путем. Наконец, в ряде случаев нагноительные процессы являются мета-или парапневмоническими осложнениями.

Абсцесс и гаНгрепа легких обычно возникают в поздние сроки после ранения. Чаще поражается правое легкое; примерно в одной трети случаев нагноительные процессы развиваются в обоих легких.

Болезни плевры также часто осложняют ранения грудной клетки и проявляются в виде гемоторакса, пневмоторакса, гемопневмоторакса, плеврита или их сочетаний.

Пневмоторакс может быть закрытым, открытым и напряженным (вентильным). В результате повреждения легочной паренхимы, а также сосудов при проникающих ранениях грудной клетки и реже при непроникающих в полость плевры изливается большее или меньшее количество крови (гемоторакс^.

Гемопневмоторакс — наиболее частый вариант поражений плевры у раненых. При возникновении гемопневмоторакса появляются резкая боль, одышка, цианоз. Нередко наблюдается шок (общая слабость, заторможенность, холодный пот, тахикардия, гипотония). При осмотре больного обращают на себя внимание: выраженный цианоз, набухание шейных вен, иногда расширение грудной клетки на пораженной стороне, сглаженность межреберий на стороне повреждения, отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании, учащенное дыхание, тахикардия; ослабление голосового дрожания на пораженной стороне; притупление перкуторного звука в области гемоторакса с горизонтально расположенной верхней границей; выше определяется тимнанический перкуторный звук (над областью скопления воздуха—пневмоторакса). При перемене положения раненого соответственно перемещается область тупого перкуторного звука. При аускуль-тации определяется ослабление дыхания или полное отсутствие дыхательных шумов, иногда выслушивается амфорическое дыхание. При рентгеноскопическом исследовании обнаруживаются гомогенное, интенсивное затемнение в области скопления жидкости с горизонтальным верхним уровнем и зона просветления над ним. , При значительно выраженном пневмотораксе или ге-мопневмотораксе обычно наблюдается смещение средостения. Эмпиема плевры нередко осложняет гемопневмоторакс или развивается самостоятельно при ранениях грудной клетки, а также пневмониях. Общее состояние раненого ухудшается, появляется озноб, температура повышается, становится ремиттирующей, с большими разма-хами. Раненый худеет, становится бледным, у него нарастает одышка, увеличивается тахикардия. В периферической крови обнаруживается значительный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом.

К местным объективным симптомам (притупление перкуторного звука, ослабление дыхательных шумов и голосового дрожания) присоединяется некоторая отечность грудной клетки на стороне экссудата. Пробная плевральная пункция позволяет уточнить диагноз.

Заболевания почек

Заболевания почек также нередко встречаются у раненых. В ранние после ранения сроки можно наблюдать нарушения функции мочевыделительной системы, в том числе развитие острой почечной недостаточности у раненых с шоком, что выражается иногда длительной анурией. Можно предполагать, что анурия у части раненых обусловливается также рефлекторными влияниями. Обычно уже на 1—2-е сутки после ранения задержка мочевыделения исчезает и функция почек восстанавливается. По мере развития инфекции возникают другие разнообразные патологические изменения почек. Они наблюдаются чаще всего при ранениях конечностей с повреждением костей (огнестрельные переломы бедра, голени, крупных' суставов, плеча и предплечья) и реже — при ранениях грудной клетки и еще реже — черепа, позвоночника. По данным материала вскрытий, заболевания почек выявлены у 14,3\% умерших раненых.

Одной из самых частых форм поражений почек у раненых является инфекционно-токсическая нефропатия (20\% заболеваний почек). Заболевание возникает в ранние периоды после ранения, в моче появляется небольшое количество белка (от следов до 1 г/л), в осадке — единичные гиалиновые и зернистые цилиндры; эритроциты в моче, как правило, отсутствуют. Ни отеков, ни гипертонии, ни изменений циркуляторного аппарата в этих случаях не наблюдается. По-видимому, эти поражения почек имеют дегенеративный характер. Развиваются они -на фоне раневой инфекции. По мере затихания или ликвидации инфекционного процесса уменьшаются поражения почек; в большинстве случаев изменения мочи держатся 3—4 нед и затем исчезают.

Вторую значительную группу поражений почек у раненых составляют нефриты (47,1\% среди всех заболева

ний почек), причем почти

половина из них (24,1\%)

приходится на диффузные

гломерулоиефриты. В пос-

ледней группе преоблада-

ют острые диффузные гло-

мерулоиефриты (18,6\%

острых гломерулонефри-

тов и 5,5\% обострений хро-

нических гломерулонефри-

тов). Заболевания возника-

ют в поздние сроки после

ранения. Клинически мож-

но выделять отечно-

гипертоническую форму

(слабость, одышка, голов-

ные боли, отеки лица, ко-

нечностей, анаеарка, ги-

пертония, протеинурия, "ге-

матурия, Цилиндрурия и

др.) и геморрагическую (ге-

матурическую) форму

(слабость, небольшая

одышка, протеинурия, вы-

раженная гематурия, ци-

Рис. 6. Гнойничковый нефрит у ра- линдрурия). Геморраг иче-

неною. екая форма встречается

значительно реже отечно-гипертонической. Очаговые нефриты наблюдаются примерно так же часто, как и диффузные гломерулоиефриты. Следует отметить, что вО время Великой Отечественной войны почти 20\% всех очаговых нефритов у раненых относились к гнойничковым (так называемым апостематозным) нефритам (рис. 6). Они представляют собой множественные абсцессы, локализующиеся в почке и главным образом в ее корковом слое, и, по-видимому, являются следствием проникновения в почки инфекции либо гематогенным путем, либо из нижележащих отделов мочевыво-дящей системы (восходящая инфекция), или из соседних органов (per continuitatem). Поступающие в почку микроорганизмы или их токсины оседают в клубочках и сосудах коркового слоя и обусловливают развитие ряда морфологических изменений (набухание эндотелия клубочков, скопление лейкоцитов, отек межуточной ткани, образование гнойничков). В дальнейшем отдельные гнойнички рассасываются, образуя небольшие рубчики, или, наоборот, увеличиваются в количестве, иногда сливаются в большой гнойник.

Диагностика заболеваний весьма затруднительна. Заболевание характеризуется общими септическими явлениями. Температура повышается до 39—40° С, иногда с ремиссиями; появляются ознобы, головные боли, боли в области поясницы, нередко тошнота и рвота. При объективном исследовании иногда удается пальпировать увеличенную, болезненную при глубокой пальпации почку, а также установить положительный симптом Пастернацко-го. При исследовании мочи определяется протеинурия (от следов до 4—5 г/л), в осадке — большое количество лейкоцитов и эритроцитов. Значительную помощь в диагностике заболевания оказывает исследование крови. При взятии крови из пальца и из поясничной области при гнойном нефрите лейкоцитоз оказывается более выраженным в крови, взятой из поясничной области.

Гистологическое исследование почек у умерших раненых с явлениями гнойничкового нефрита выявляет глубокие изменения клубочков и канальцев; последние заполнены гноем, вся почка пронизана множеством небольших гнойничков. Пиелонефрит и пиелит наиболее часто наблюдаются при ранениях позвоночника и таза. Клиническое течение их не имеет каких-либо особенностей.

Относительно высокий процент (6,4) всех заболеваний почек составляют нефрозы (амилоидный и амилоидно-липоидный). Они развиваются в основном у тех раненых, у которых повреждение костей сопровождается гнойным остеомиелитом. Обычно заболевание развивается в течение длительного периода и в поздние сроки после ранения. Однако описаны отдельные наблюдения (В. А. Бейер, М. Л. Щерба), свидетельствующие о возможности более быстрого развития амилоидоза у раненых (в течение 3—5 мес).

Опыт Великой Отечественной войны 1941 —1945 гг показал, что почечная колика наблюдается чаще, чем думали прежние авторы, и особенно часто при осложненных ранениях трубчатых костей. Камни, как правило, образуются в поздние после ранения сроки (не ранее 2—4 мес). Таким образом, различные ранения нередко сопровождаются разнообразными поражениями почек. Существенная роль в их возникновении принадлежит инфекции и состоянию макроорганизма.

Раннее выявление заболеваний почек позволяет своевременно проводить лечебно-профилактические мероприятия и тем самым способствовать быстрейшему восстановлению здоровья раненых.

Заболевания системы пищеварения

Опыт Великой Отечественной войны показал, что у раненых нередко после травмы развиваются желудочно-кишечные заболевания. Из иих наиболее часто встречаются гастрит, обострения язвенной болезни, колит.

Гастрит возникает у значительной части раненых даже с легкими повреждениями. Заболевание часто возникает в ранние сроки (до 10-го дня в 42,4\% случаев). В большинстве наблюдений дело идет об обострении хронических гастритов. Гастриты у раненых проявляются обычной клинической симптоматикой. Несколько своеобразно протекают гастриты у раненых, у которых повреждения осложняются сепсисом. В этих случаях гастрит развивается в более поздние сроки после ранения, при этом чаще наблюдаются острые и подострые формы гастрита. Обычно симптомы гастрита слабо проявляются на фоне общего сепсиса. Основными симптомами являются потеря аппетита, изредка рвота, обложенный язык, понижение секреторной и моторной функций желудка, понижение переваривающей силы желудочного сока.

Привлекает к себе внимание относительная частота обострений язвенной болезни в ранние после ранения сроки (до 10 сут у 39,2\%), сопровождающихся обычным симнтомокомплексом.

Нередко у раненых, у которых повреждение осложняется сепсисом, возникает колит, преимущественно в поздние после ранения сроки (не ранее 20—30-го дня). Основным клиническим проявлением его являются поносы продолжительностью 2—6 дней, а иногда и более. Стул неоформленный, иногда водянистый, часто с примесью слизи. Патологоанатомическое исследование в '/з случаев не обнаруживало каких-либо видимых изменений кишечника. В других случаях кишечная стенка представлялась набухшей, в толстом кишечнике слизистая оболочка чаще была бледна или, наоборот, полнокровна; иногда обнаруживались точечные кровоизлияния в подслизистой.

Изменения системы крови

Изменение морфологического состава крови наблюдается у раненых как в ранние, так и в более поздние сроки после боевой травмы.

Малокровие в результате кровопотери развивается в ранние сроки после ранения, а малокровие в результате раневой инфекции — значительно позже. Значительные кровопотери, а вместе с тем и анемизация наблюдаются у раненых с внутренними кровотечениями в плевральную или брюшную полость, так как остановка кровотечения из легочных и сосудов, брыжейки в значительной мерс затруднена. Наоборот, ранения мягких тканей без повреждения крупных кровеносных сосудов обычно не сопровождаются значительными кровопотерями, а следовательно, и резко выраженной анемией.

Малокровие в результате кровопотери, развившееся вслед за боевой травмой, ослабляет защитные иммунологические свойства организма и тем самым способствует развитию раневой инфекции. Следовательно, малокровие, вызванное кровопотерей непосредственно после травмы, в ряде случаев в дальнейшем поддерживается и усиливается присоединяющейся раневой инфекцией — анаэробной, гноеродной и гнилостной. Наиболее выраженная анемия обусловливается анаэробной инфекцией, так как токсины, выделяющиеся микробами анаэробной группы, обладают выраженным гемолизирующим действием.

Однако изучение патогенеза малокровия при ранениях, осложненных инфекцией, раневым сепсисом, показывает, что в этих случаях, кроме гемолиза, возникает явное угнетение эритропоэза, выражающееся в уменьшении количества нормобластов в костном мозге, ретикулоцитов в периферической крови. Резко выраженная анемия у раненых обычно сочетается с нарушениями функций различных систем и органов. Кроме изменения функции ЦНС, при выраженном малокровии (содержание гемоглобина ниже 50 г/л) развиваются явления дистрофии миокарда, нарушения ^секреторной функции желудка (понижение секреции), жировая дистрофия печени, явления геморрагического диатеза, тромбозы вен.

Динамика изменений красной крови в течение первой фазы малокровия (вследствие кровопотери) и второй (вследствие раневой инфекции) несколько различная. Содержание гемоглобина и эритроцитов у раненых после кровопотери быстро восстанавливается при применении соответствующих лечебно-профилактических мероприятий (переливание крови, введение кровезаменяющих жидкостей и др.), и иногда ко второй — третьей декаде эти показатели достигают исходных цифр. В случае присоединения инфекции восстановление содержания гемоглобина и эритроцитов значительно задерживается и при нарастании инфекции имеет тенденцию к еще большему снижению. При успешной борьбе с раневой инфекцией содержание гемоглобина повышается, а число эритроцитов в периферической крови увеличивается. Однако это происходит очень медленно, иногда в течение 4—6 мес.

Изменение лейкопоэза у раненых отмечается как в ранние, так и в более поздние сроки после травмы. По данным В. А. Бейера, изучавшего состояние крови у раненых на передовых этапах медицинской эвакуации в годы Великой Отечественной войны, в первые 36 ч после ранения можно обнаружить значительный лейкоцитоз (до 20-109/л и даже 60109/л). На 2—3-й день после ранения количество лейкоцитов уменьшается и иногда достигает нормальных цифр. При присоединении раневой инфекции количество лейкоцитов снова увеличивается, однако редко достигает столь высоких цифр, как непосредственно после ранения. В дальнейшем изменение количества лейкоцитов соответствует клиническому течению раневой инфекции, раневого сепсиса.

Изложенные в настоящей главе данные свидетельствуют о частых нарушениях функций различных систем и органов у раненых, о разнообразных патологических процессах, развивающихся у них в различные после ранения сроки. Частота возникновения этих процессов в значительной мере определяется состоянием макроорганизма, его реактивностью и многими предрасполагающими факторами, характерными для условий боевой деятельности войск.

Однако несомненно, что основной причиной развития

многих заболеваний внутренних органов у раненых являет-

ся сама травма, ее характер, локализация и тяжесть. Она

оказывает исключительно большое и разнообразное вли-

яние на организм в целом, на состояние центральной

нервной системы, диэнцефально-гипофизарно-

надпочечниковой, симпатико-адреналовой и других регулирующих систем организма.

Профилактика и лечение заболеваний внутренних органов

Профилактика и лечение заболеваний внутренних органов, возникающих у раненых, должны, начинаться в возможно ранние после травмы сроки. Своевременный вынос с поля боя, особенно в холодное время года, раннее оказание хирургической помощи являются важнейшими профилактическими мероприятиями.

Борьба с охлаждением во время эвакуации, создание максимально благоприятных условий как при транспортировке, так и в период пребывания в стационаре, регулярное и полноценное, с достаточным количеством витаминов питание, борьба с раневой инфекцией, предупреждение циркуляторных расстройств, правильно дозированная дыхательная гимнастика—все это играет большую роль в предупреждении заболеваний легких. Обогревание, горячее питье на этапах медицинской эвакуации, сердечнососудистые, отхаркивающие средства получили широкое применение в годы Великой Отечественной войны как профилактические мероприятия.

С целью профилактики заболеваний, в генезе которых преобладают нарушения нейрогуморальных механизмов, а именно "при ранениях черепа и грудной клетки, широко используется вагосимпатическая блокада по А. В. Вишневскому. При черепно-лицевых ранениях, кроме прерывания рефлекторной дуги, проводятся мероприятия, имеющие целью предотвращение аспирации; раненому придается определенное положение: вниз лицом — в первые дни и полусидячее — в последующем; проводится тщательная первичная хирургическая обработка, возможно полное удаление инородных тел (обрывки тканей и т. д.) и др. При проникающих ранениях, часто осложняющихся пневмонией, с профилактической целью назначаются сульфаниламиды и антибиотики.

Лечение заболеваний легких начинается с того этапа медицинской эвакуации, на котором впервые выявляются. Лечение состоит из общих мероприятий, направленных на повышение иммунобиологических свойств организма, его сопротивляемости, местного лечения раны и ряда мер, направленных на ликвидацию того или иного патологического процесса в легких. Общее воздействие иа организм раненого предусматривает организацию соответствующего ухода, режима (постельный, ограниченно постельный и т. д.), лечебное питание (высококалорийная, богатая белками и витаминами пища), витаминотерапию, воздействие на нервную систему (назначение бромидов, валерианы, снотворных и т. д.), повторные переливания крови или кровезамещающих жидкостей (при анемии), вливание глюкозы и др.

Для лечения пневмоний назначаются сульфаниламиды илн антибиотики. При плохом отделении мокроты, нарушении бронхиальной проходимости назначаются отхаркивающие, ингаляции аэрозоля протеолитических ферментов (трипсин, хемотрипсин и др.) и броиходилататоры (эфедрин и др.). При нарушении функции сердечно-сосудистой системы назначаются строфантин с глюкозой, камфора, кофеин, при явлениях гипоксемии — ингаляции кислорода.

У наиболее тяжелобольных антибиотики в больших дозах целесообразно вводить через катетер в подключичт ную вену и эндотрахеально (специализированная помощь). С первых дней находят применение методы лечебной физкультуры (дыхательная гимнастика и др.).

При лечении нагноительных процессов с успехом применяются антибиотики внутрь, внутримышечно, эндо-бронхиально, внутриплеврально, а при необходимости и внутриартериально.

При наличии кровоизлияний в легкое, кровотечениях при язвенной болезни и других проявлениях кровоточивости вводят изотонический раствор хлорида натрия (по 10—15 мл) внутривенно, плазму, раствор желатина, хлорид кальция; могут найти применение ингибиторы фибри-нолиза (аминокапроновая кислота и др.).

Терапия других заболеваний внутренних органов у раненых также проводится на основе принятой системы их лечения общеизвестными методами.